376 artículos
El estudio revela que los segmentos de expansión del ARNr median la formación de dímeros ribosómicos inactivos como un mecanismo conservado de hibernación y protección frente al estrés celular, incluyendo el inducido por puromicina, la privación de aminoácidos y el estrés del retículo endoplásmico.
Este estudio demuestra que los dominios de unión a ARN estructurados y la capacidad de condensación de la proteína FUS actúan de forma sinérgica pero funcionalmente distinguible para definir su paisaje de unión a ARN, regulando así procesos nucleares clave como la respuesta al daño del ADN y la expresión génica.
Este estudio presenta nuevos modelos de ratón que replican las mutaciones somáticas de segundo golpe en la hemorragia telangiectásica hereditaria, demostrando que la pérdida de heterocigosidad en células endoteliales genera malformaciones vasculares más frecuentes y severas que los modelos tradicionales, lo que permite un mejor estudio de la progresión de la enfermedad y la evaluación de terapias.
Este estudio demuestra que la formación de duplicaciones en tándem y la letalidad sintética con FANCM están vinculadas a la resecación defectuosa de extremos de ADN mediada por BRCA1, ya que las mutaciones en el dominio de bobina enrollada de BRCA1, a diferencia de las mutaciones en el exón 11, preservan la supresión de estas duplicaciones y la tolerancia a la pérdida de FANCM.
Este estudio demuestra que la agregación del polipéptido amiloide de las células beta humanas (hIAPP) desestabiliza la microvasculatura de los islotes pancreáticos al inducir la desunión de los pericitos de las células endoteliales y la downregulación de genes de adhesión, lo que compromete la función vascular y contribuye a la disfunción de los islotes en la diabetes tipo 2.
El estudio revela que la pérdida de SMCHD1 altera la organización de los enhancers y la accesibilidad de la cromatina en células musculares, provocando una reconfiguración de las redes de enhancers de MYOD1 que compromete la homeostasis transcripcional y podría estar relacionada con la patogénesis de la distrofia muscular facioescapulohumeral tipo 2.
Este estudio descubre que NISM, un microproteína desordenada codificada en el 5'-UTR de HDAC5, regula la formación del nucléolo y la síntesis de ARNr al facilitar la separación de fases líquido-líquido de la helicasa DHX9, actuando como un regulador clave de la biología nucleolar.
Este estudio demuestra que los enlaces de sulfilimina, formados mediante un mecanismo evolutivamente conservado mediado por bromuro y peroxidasina, estabilizan la estructura cuaternaria del hexámero NC1 de la colágeno IV en diversos metazoos, desde cnidarios basales hasta mamíferos, un evento crítico que permitió la evolución de la multicelularidad.
Este estudio demuestra que la inhibición de la traducción mediada por el par de codones Leu-Pro CUC-CCG en *Saccharomyces cerevisiae* depende de la interacción de *wobble* de la tRNALeu(UAG) y de colisiones ribosómicas, y está vinculada al estado metabólico a través de la vía TOR/Sch9, sugiriendo un mecanismo biológico para regular la expresión génica durante la inanición.
Este estudio revela que una región intrínsecamente desordenada y cargada negativamente en la Dicer de vertebrados actúa como un autoinhibidor que asegura la fidelidad en la biogénesis de microARNs al estabilizar un estado pre-dicing, mientras que su eliminación aumenta la actividad enzimática y amplía la especificidad de sustratos.
Este estudio demuestra que la secuenciación de lectura larga del gen 18S rRNA ofrece una resolución taxonómica superior y una representación más precisa de las comunidades de biofilms fluviales en comparación con las lecturas cortas, subrayando la importancia de la longitud de la lectura para la biomonitorización de alta calidad.
Este estudio revela que la ubiquitinación de H2BK120, una marca activa asociada al grupo Trithorax, potencia la actividad del complejo represivo PRC1 y modula la deposición de H2AK119ub en genes del desarrollo mediante un mecanismo de interacción directa con subunidades específicas de PRC1 y la regulación de la competencia de unión en los nucleosomas.
Este estudio demuestra que el ARN no codificante largo ACHLYS regula el desarrollo de las raíces en *Arabidopsis thaliana* al modular la formación de condensados biomoleculares de la proteína NSRa, lo que altera los patrones de splicing alternativo y la arquitectura radicular.
El estudio define a HELZ como una helicasa única de ARN-ADN que resuelve los bucles R para facilitar la reparación por recombinación homóloga, prevenir la inestabilidad genómica y conferir resistencia a agentes que inducen roturas de doble cadena en el ADN.
Este estudio revela que la metilación del ADN influye en la deposición y estabilidad del nucleosoma H2A.Z mediante dos mecanismos: la supresión de la unión del complejo SRCAP a ADN metilado y efectos físicos sutiles que aumentan la accesibilidad del nucleosoma, lo que en conjunto explica la exclusión preferencial de H2A.Z de las regiones de ADN metilado.
Este estudio revela que la cohesina actúa como un guardián transcripcional que, al facilitar el reclutamiento de la ARN polimerasa II y retrasar su liberación de pausa para asegurar una elongación procesiva, compensa la pérdida de reclutamiento con una mayor liberación de pausa para mantener la expresión génica basal, aunque su ausencia comprometa la inducción transcripcional robusta ante estímulos externos.
Este estudio presenta el desarrollo y validación de 21 nuevos marcadores SSR nucleares en *Abelmoschus manihot* (aibika) mediante secuenciación shotgun de nueva generación, los cuales demuestran ser herramientas eficaces para evaluar la diversidad genética y optimizar la gestión de bancos de germoplasma y programas de mejora en esta especie vegetal.
Los investigadores desarrollaron la tecnología TRIPLE para implementar el concepto terapéutico de "enroque", que reconfigura redes génicas patológicas mediante la edición genómica dirigida para invertir la regulación de microARNs endógenos y así retrasar la disfunción de las células T CAR en un modelo de estimulación antigénica crónica.
Este estudio revela que, a pesar de sus orígenes independientes, las arrays polihélicas de dominios HAMP en receptores y quinasas convergen en un mecanismo de transducción de señales común basado en la rotación axial de sus hélices, tal como lo demuestran las estructuras cristalinas de HskS y los modelos computacionales de AlphaFold2.
Este estudio demuestra que la laminina-2 es esencial para mantener la estabilidad de la unión miotendinosa en vivo, ya que su ausencia en un modelo de distrofia muscular provoca alteraciones morfológicas y proteómicas que se ven exacerbadas por la falta de carga mecánica.